为什么会得骨髓增生异常综合症
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发布时间：2022-04-20 00:39
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时间：2022-06-26 05:04
骨髓增生异常综合症（ myelodysplastic syndrome, MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。其具体临床表现为贫血，可伴有感染或出血，部分病人可无症状。部分患者可有肝，脾，淋巴结轻度肿大，少数患者可有胸骨压痛，肋骨或四肢关节痛。血象可呈全血细胞减少，或任何一系及二系血细胞减少。 1982年由FAB协作组建议确立病名，并将MDS分为五型：难治性贫血；难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多；难治性贫血伴原始细胞增多，转变中的难治性贫血伴原始细胞增多；慢性粒－单核细胞白血病。 MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50％～70％，男女之比为2：1。MDS30%～60%转化为白血病。其死亡原因除白血病之外，多数由于感染，出血，尤其是颅内出血。
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时间：2022-06-26 05:05
骨髓增生异常综合征（MDS）目前认为是造血干细胞增殖分化异常所致的造血功能障碍。主要表现为外周血全血细胞减少，骨髓细胞增生，成熟和幼稚细胞有形态异常即病态造血。部分患者在经历一定时期的MDS后转化成为急性白血病；部分因感染、出血或其他原因死亡，病程中始终不转化为急性白血病.
MDS可是原发的，即原因不明。或曾有化学致癌物质、烷化剂治疗或放射线接触史，即继发性。在全部急性白血病病例中，仅少数患者临床能观察到明确的MDS过程。约50％MDS患者可见到特殊的染色体异常。MDS患者的进展方式及其是否向急性白血病转化，很大程度上取决于细胞内被激活的癌基因类型和数量。目前认为本病是发生在较早期造血干细胞，受到损害后出现克隆性变异的结果。对骨髓细胞进行染色体显带分析和G6PD同功酶研究，提示MDS系由一个干细胞演变而来，故为克隆性疾病。
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时间：2022-06-26 05:05
MDS发病原因尚未明了，推测是由于生物，化学，或物理等因素引起基因突变，染色体异常使某个恶变的细胞克隆性增生，业已公认，诱变剂如病毒，某些药物(如化疗药)，辐射(放疗)，工业反应剂(如苯，聚乙烯)以及环境污染等的可致癌作用，诱变剂可引起染色体的重排或基因重排，也可能只引起基因表达的改变导致MDS，但从细胞培养，细胞遗传学，分子生物学及临床研究均证实，MDS是一种源于造血干/祖细胞水平的克隆性疾病，其发病原因与白血病类似，目前已经证明，至少2种淋巴细胞恶性增生性疾病——*T细胞白血病及皮肤T细胞型淋巴瘤是由反转录病毒感染所致，亦有实验证明，MDS发病可能与反转录病毒作用或(和)细胞原癌基因突变，抑癌基因缺失或表达异常等因素有关，涉及MDS患者发病的常见原癌基因为N-ras基因，Ras基因家族分为H，N，K三种，MDS患者中最常见的为N-ras基因突变，发生在12，13，61外显子处，突变后N-ras基因编码蛋白表达异常，干扰了细胞正常增生和分化信号，导致细胞增生和分化异常，亦有报告MDS患者p53，Rb抑癌基因表达异常，但上述基因改变多在MDS较晚期RAEB，RAEB-T型患者中发生，在MDS早期RA，RAS中较少，提示用基因突变尚难解释全部MDS患者发病原因。
继发性MDS患者常有明显发病诱因，苯类芳香烃化合物，化疗药物尤其是烷化剂，放射线均可诱导细胞基因突变而导致MDS或其他肿瘤发生，此外，MDS多发生于中老年，是否年龄可降低细胞内修复基因突变功能亦可能是致病因素之一。
骨髓增生异常综合征需要分型治疗，MDS-RA，RAS可中医主导治疗。RAEB，RAEB-t，CMML三类需要化疗为主治疗，可选择骨髓移植。
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时间：2022-06-26 05:06
骨髓增生异常综合征，是起源于造血干细胞的克隆性疾病。它的主要特点是血细胞病态造血和无效造血，并且向急性白血病转化的风险非常高。它可以发生在任何年龄，男女均可发病，但是大约80%的患者，年龄大于60岁，男性多于女性。临床主要表现为感染，贫血和出血的症状。它的治疗有输血，抗感染，促进骨髓造血，应用化疗药物，骨髓移植等
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时间：2022-06-26 05:07
1982年fab协作组首先倡导mds这一概念并江mds分为五型：难治性贫血(refracrory
aremia,ra)；难治性贫血伴环状铁幼粒细胞增多(ra
with
ring
sideroblst
,ras);难治性贫血伴原始细胞增多（ra
with
an
excess
of
blast,
raeb）;转变中的难治性贫血伴原始细胞增多（raeb
in
transformation,raeb-t）;慢性粒-单核细胞性白血病（chronic
myelo-monocytic
leukemia,cmml）;
,目前，mds分型已由fab标准过度到who标准，按照此标准将mds分为以下八型：难治性贫血（ra）;难治性贫血伴环状铁幼粒细胞增多（rars）;难治性血细胞减少症伴幼多系发育异常（rcmd）;难治性血细胞减少症伴有多系发育异常和环状铁幼粒细胞（rcmd-rs）;难治性贫血伴原始细胞增多-1（raeb-1）;难治性贫血伴原始细胞增多-2（raeb-2）;mds，不能分类（mds-u）;mds伴单纯del(5q);.who关于mds的分类标准对于规范和同意mds的诊断和治疗具有非常重要的意义，但who
分型标准面世，不久，目前尚未得到与fab分型同样的认可与应用。
（转）
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时间：2022-06-26 05:04
骨髓增生异常综合症（ myelodysplastic syndrome, MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。其具体临床表现为贫血，可伴有感染或出血，部分病人可无症状。部分患者可有肝，脾，淋巴结轻度肿大，少数患者可有胸骨压痛，肋骨或四肢关节痛。血象可呈全血细胞减少，或任何一系及二系血细胞减少。 1982年由FAB协作组建议确立病名，并将MDS分为五型：难治性贫血；难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多；难治性贫血伴原始细胞增多，转变中的难治性贫血伴原始细胞增多；慢性粒－单核细胞白血病。 MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50％～70％，男女之比为2：1。MDS30%～60%转化为白血病。其死亡原因除白血病之外，多数由于感染，出血，尤其是颅内出血。
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时间：2022-06-26 05:05
骨髓增生异常综合征（MDS）目前认为是造血干细胞增殖分化异常所致的造血功能障碍。主要表现为外周血全血细胞减少，骨髓细胞增生，成熟和幼稚细胞有形态异常即病态造血。部分患者在经历一定时期的MDS后转化成为急性白血病；部分因感染、出血或其他原因死亡，病程中始终不转化为急性白血病.
MDS可是原发的，即原因不明。或曾有化学致癌物质、烷化剂治疗或放射线接触史，即继发性。在全部急性白血病病例中，仅少数患者临床能观察到明确的MDS过程。约50％MDS患者可见到特殊的染色体异常。MDS患者的进展方式及其是否向急性白血病转化，很大程度上取决于细胞内被激活的癌基因类型和数量。目前认为本病是发生在较早期造血干细胞，受到损害后出现克隆性变异的结果。对骨髓细胞进行染色体显带分析和G6PD同功酶研究，提示MDS系由一个干细胞演变而来，故为克隆性疾病。
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时间：2022-06-26 05:05
MDS发病原因尚未明了，推测是由于生物，化学，或物理等因素引起基因突变，染色体异常使某个恶变的细胞克隆性增生，业已公认，诱变剂如病毒，某些药物(如化疗药)，辐射(放疗)，工业反应剂(如苯，聚乙烯)以及环境污染等的可致癌作用，诱变剂可引起染色体的重排或基因重排，也可能只引起基因表达的改变导致MDS，但从细胞培养，细胞遗传学，分子生物学及临床研究均证实，MDS是一种源于造血干/祖细胞水平的克隆性疾病，其发病原因与白血病类似，目前已经证明，至少2种淋巴细胞恶性增生性疾病——*T细胞白血病及皮肤T细胞型淋巴瘤是由反转录病毒感染所致，亦有实验证明，MDS发病可能与反转录病毒作用或(和)细胞原癌基因突变，抑癌基因缺失或表达异常等因素有关，涉及MDS患者发病的常见原癌基因为N-ras基因，Ras基因家族分为H，N，K三种，MDS患者中最常见的为N-ras基因突变，发生在12，13，61外显子处，突变后N-ras基因编码蛋白表达异常，干扰了细胞正常增生和分化信号，导致细胞增生和分化异常，亦有报告MDS患者p53，Rb抑癌基因表达异常，但上述基因改变多在MDS较晚期RAEB，RAEB-T型患者中发生，在MDS早期RA，RAS中较少，提示用基因突变尚难解释全部MDS患者发病原因。
继发性MDS患者常有明显发病诱因，苯类芳香烃化合物，化疗药物尤其是烷化剂，放射线均可诱导细胞基因突变而导致MDS或其他肿瘤发生，此外，MDS多发生于中老年，是否年龄可降低细胞内修复基因突变功能亦可能是致病因素之一。
骨髓增生异常综合征需要分型治疗，MDS-RA，RAS可中医主导治疗。RAEB，RAEB-t，CMML三类需要化疗为主治疗，可选择骨髓移植。
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时间：2022-06-26 05:06
骨髓增生异常综合征，是起源于造血干细胞的克隆性疾病。它的主要特点是血细胞病态造血和无效造血，并且向急性白血病转化的风险非常高。它可以发生在任何年龄，男女均可发病，但是大约80%的患者，年龄大于60岁，男性多于女性。临床主要表现为感染，贫血和出血的症状。它的治疗有输血，抗感染，促进骨髓造血，应用化疗药物，骨髓移植等
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时间：2022-06-26 05:07
1982年fab协作组首先倡导mds这一概念并江mds分为五型：难治性贫血(refracrory
aremia,ra)；难治性贫血伴环状铁幼粒细胞增多(ra
with
ring
sideroblst
,ras);难治性贫血伴原始细胞增多（ra
with
an
excess
of
blast,
raeb）;转变中的难治性贫血伴原始细胞增多（raeb
in
transformation,raeb-t）;慢性粒-单核细胞性白血病（chronic
myelo-monocytic
leukemia,cmml）;
,目前，mds分型已由fab标准过度到who标准，按照此标准将mds分为以下八型：难治性贫血（ra）;难治性贫血伴环状铁幼粒细胞增多（rars）;难治性血细胞减少症伴幼多系发育异常（rcmd）;难治性血细胞减少症伴有多系发育异常和环状铁幼粒细胞（rcmd-rs）;难治性贫血伴原始细胞增多-1（raeb-1）;难治性贫血伴原始细胞增多-2（raeb-2）;mds，不能分类（mds-u）;mds伴单纯del(5q);.who关于mds的分类标准对于规范和同意mds的诊断和治疗具有非常重要的意义，但who
分型标准面世，不久，目前尚未得到与fab分型同样的认可与应用。
（转）
