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发布时间：2024-10-23 22:47
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时间：2024-11-06 00:16
炎性肠病性关节炎相关巩膜炎病因探讨。
炎性肠病性关节炎及相关巩膜炎的发病机制涉及多种因素，包括免疫异常、自身免疫反应以及遗传因素。研究表明，循环淋巴细胞在这些疾病中的功能异常可能导致免疫负调节障碍，影响胃肠道对外来和自身抗原的区分能力，以及胃肠道黏膜免疫反应。
患者血清中存在针对自体和同种结肠上皮细胞的抗结肠抗体。在耐受性降低时，这些抗体可能导致结肠黏膜损害。淋巴细胞对自体或同种胎儿结肠上皮细胞具有细胞毒性作用，激活K细胞释放淋巴因子，发挥杀伤作用。肠外损害，如关节炎、葡萄膜炎等症状，提示自身免疫反应在IBD的发病过程中可能扮演重要角色。
在IBD活动期，病变肠黏膜组织中嗜酸性细胞增多，肥大细胞颗粒及组胺水平升高，激活内皮细胞的激肽释放酶-激肽系统，引起微循环改变和血管通透性增加。这些病理变化导致肠壁充血水肿、平滑肌痉挛、黏膜糜烂与溃疡等临床表现。
虽然IBD的临床表现与肠感染性疾病相似，但致病病原体至今仍未被确定。神经精神因素在IBD的病因或诱发因素方面存在争议，临床资料并未显示IBD患者中存在精神异常或创伤史的比例显著高于一般人群。
炎性肠病性关节炎相关巩膜炎是Crohn病（Crohn disease，CD）和溃疡性结肠病（ulcerative colitis，UC）为统称，是特发性慢性炎症性肠病，是一类有别于病因明确的炎症性肠病可伴有周围关节炎和脊柱病变CD是一种慢性、局灶性、不对称和胃肠道穿壁性肉芽肿性炎症，可发生于消化道的任何部分，最常受累的部位是回肠末端和盲肠。UC是发生于结肠的弥漫性、连续性黏膜层和黏膜下层的慢性浅表性炎症，以直肠和乙状结肠多见。