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发布时间：2024-10-24 02:22
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时间：2024-10-27 19:41
了解骨性关节炎关节软骨的生物学变化，首先需要熟知正常关节软骨的基本特性。以下是关于这一主题的研究要点概述：
1. 关节软骨的独特性：正常软骨是非神经性和无淋巴的，除发育期骨端外，主要通过扩散获取营养。在*，营养需经滑膜血管丛、滑液和致密基质传递。在未成熟期，软骨基底层可直接从骨质下的血管获取营养。软骨基质允许营养渗透，但大分子营养如多离子粘多糖（GAG）的扩散受浓度影响，其孔径约为6.8纳米。
2. 细胞成分与活性：关节软骨细胞数量稀少，活性低，细胞形态小而收缩，核形态不规则。它们持续合成和分解基质，其中一些成分更新迅速。
3. 基质组成：正常软骨由80%水分和胶原纤维、蛋白多糖构成，其中胶原主要为Ⅱ型，与骨骼和皮肤有所不同。随着年龄增长，4-硫酸软骨素含量降低，硫酸角蛋白在老化中增加。
4. 代谢活跃：正常软骨细胞代谢活跃，合成胶原蛋白和蛋白多糖，形成复杂的更新过程，如蛋白多糖半衰期为8天，胶原更新更长。
5. DNA合成与再生：正常情况下，软骨细胞可通过摄入氚的胸苷再生，但仅限于未成熟期。随着老化，软骨细胞的*减少，成熟期DNA合成停止。在骨性关节炎中，细胞增殖活动与疾病严重性相关。
6. 骨性关节炎中的代谢变化：骨性关节炎软骨的合成活动显著活跃，硫酸根结合率上升，提示PG合成增加。DNA合成检查显示，病情加重会导致蛋白多糖合成超过正常，可能反映软骨再生功能的衰竭。
7. 生物化学改变：骨性关节炎软骨中的蛋白多糖减少，胶原结构、合成率和含量发生改变。关节软骨的水分含量、粘多糖组成也受到影响。
8. 酶的作用：骨性关节炎中，酶的退化降解是关键，如透明质酸酶、酸性组织蛋白酶等参与软骨分解。氯喹等药物能抑制这些酶的活性，防止软骨自溶。
9. 物理特性：骨性关节炎软骨的力学特性，如蠕变模量，与疾病发展相关。疲劳损伤可能导致软骨纤维化和胶原纤维网的破坏。
10. 软骨疲劳与力学因素：关节力学异常如半月板切除或关节不协调可能导致软骨疲劳，进而引发骨性关节炎。关节软骨的压缩能力和张力性能随年龄和负荷变化，反复应力可导致软骨疲劳和损伤。
退变性关节炎又称退行性关节炎，增生性关节炎、骨关节病等，是由于关节长年累月磨损而导致的结果，本病多发生在负重关节，如颈椎、腰椎，双膝关节、髋关节、足后跟等，因此长期或过度的负重是应当避免的。寒冷、潮湿是致病的重要因素。